Vírusos tüdőgyulladások
Közösségek - Mellkas | 2020. május 24. 21:27 | Utolsó módosítás dátuma - 2024. december 12. 01:19 | Forrás: https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.2018170048
Az akut légzőszervi fertőzések leggyakoribb okai a vírusok. A vírusos tüdőgyulladás CT képeken látott elváltozásai igen sokrétűek, ezeket befolyásolhatja a gazdaszervezet immunrendszere és a vírus alapvető patofiziológiája. Szintén gyakori a baktériumokkal való koinfekció is.
Leírták számos légzőszervi vírusos kórokozó, például influenza, humán parainfluenzavírus (HPIV), RSV, rhinovírus és adenovírus klinikai és CT eredményeit. Az RSV pl. rügyező fa mintázatot mutat. Az adenovírus multifokális konszolidáció vagy tejüveghomály (GGO) formájában jelenik meg, és a GGO-t gyakrabban észlelték az adenovírusos tüdőgyulladásban szenvedő betegekben, mint más vírusos vagy bakteriális fertőzésekben szenvedő betegeknél. A tüdőgyulladás képalkotó mintázata alapján következtethetünk a kórokozóra a fertőzés korai szakaszában. A diagnosztikai tesztek, ideértve a radiológiai és vér- vagy szerológiai vizsgálatokat, szintén hozzájárulnak a tüdőgyulladás okának felderítéséhez, így minimalizálhatjuk az antibiotikumok alkalmazását, ezenkívül a gyors diagnosztizálás csökkenti az általános kezelési költségeket is.
A vírusos tüdőgyulladás patogenezise
A vírusos tüdőgyulladás CT mintái összefüggnek a vírusfertőzés patogenezisével. Bár nem minden esetben típusosak, azonban a legtöbb vírusos tüdőgyulladás mintázata hasonlóságot mutat a viridae alapján. Például az RSV és a HPIV replikálódik a nasopharyngealis epitheliumban, majd a tüdőben és bronchiolitist indukál a kis légutak epitheliális sejtjeinek lehasadásával. A HMPV megfertõzi a tüdõ epithelium sejtjeit és gyulladásos kaszkádot indukál. Az RSV és a HPIV és HMPV tüdőgyulladás CT eredményei igen hasonlóak. A vírusok általában multifokális foltos konszolidációként jelentkeznek GGO-val, valamint bronchialis falmegvastagodással rendelkező centrilobularis nodulusok is észlelhetők. Az influenzavírus diffúz módon behatol a légzőszervi hámba, nekrotizáló hörghurutot és diffúz alveoláris károsodást eredményeznek, melyek konszolidációként nyilvánulnak meg. Az adenovírus a terminális hörgőkben okoz bronchiolitist, amelyet nekrotizáló bronchopneumonia is kísérhet. A herpes simplex vírusnak (HSV) citopátiás hatása van mind a légutakban, mind az alveolusokban jelentkezik; multifokális peribronchialis konszolidációként mutatkoznak. Intranukleáris zárványok megfigyelhetők a tüdőbiopszia esetén vagy a bronhoalveoláris mosófolyadék citológiai vizsgálatánál is. Egy HSV tüdőgyulladásos betegnél a CT-képeken szereplő GGO területek megfelelnek diffúz alveoláris károsodásnak. Az intranukleáris inklúziót tartalmazó mononukleáris vagy multinukleáris hámsejtek jelenléte a HSV pneumoniára utal. Hasonlóképpen, a citomegalovírus (CMV) akut intersticiális tüdőgyulladásként jelentkezik, mely diffúz alveoláris ödémával és fibrinózus váladékkal jár. A CMV fertőzés egérmodelljében a célsejtekek az intersticiális fibrociták, az alveoláris hámsejtek és az endotélsejtek voltak.
Adenoviridae
Humán adenovírus
Az adenovírus egy kétszálú DNS-vírus, mely a gyermekek légzőrendszeri fertőzésének 5–10% -át teszik ki (több mint 50 szerotípus). A respiratorikus epithelsejtek lysisét okozzk, pharyngitist, laryngotracheobronchitist, bronchiolitist vagy bronhopneumóniát eredményezve. A legtöbb immunkompetens betegnél az adenovírusos tüdőgyulladás enyhe, felső légúti tünetekkel jár, és 2 héten belül megszűnik. Adenovírusfertőzések közösségi kitöréseiről is vannak beszámolások melyet a 14-es szerotípusú adenovírus okoz, legfőképpen idős korban, krónikus alapbetegséggel rendelkezőknél. Az immunkompromittált betegekben az adenovírusos fertőzés súlyosabb és halálos kimenetelű lehet ARDS kialakulásával. Adenovírusfertőzés a hematopoietikus őssejtátültetésen átesett betegek 10,5% -ánál fordul elő; a fiatalabb életkor, az alternatív donor és az akut graft versus host reakció fokozott kockázatot jelent e szempontból.
Jellemző a multifokális GGO , a foltos konszolidáció a képeken; mely néha bakteriális eredetű gyulladásra emlékeztető lobaris vagy szegmentális eloszlást mutathat .
Hiperinfláció és a lobaris atelektázia gyakran elődordulhat csecsemőknél és gyermekeknél. Az adenovírusos tüdőgyulladás hosszú távú következménye lehet a bronchiectasia, a bronchiolitis obliterans és unilaterlis hyperlucent tüdő (Swyer-James-Macleod) szindróma.
Herpesviridae
A humán herpeszvírusok DNS-vírusok, melyek elsődleges (akut) vagy nem-primer (krónikus vagy látens) fertőzést okozhatnak. A herpesvírusok az aktív fertőzés után képesek a szövetekben lappangani, melyek belső vagy külső triggerek hatására újraaktiválódnak. Számos súlyos, patogén humán herpeszvírus létezik, beleértve az 1. és 2. típusú HSV-t, a varicella-zoster vírust, az Epstein-Barr-vírust, a CMV-t, valamint a 6. és 7. herpeszvírust. A herpesviridae által okozott respiratorikus fertőzést elsődleges fertőzés és újraaktiválódás is eredményezheti. A klinikailag diagnosztizált fertőzéseket mind immunkompetens, mind immunhiányos betegekben leírták. A HSV-1, a HSV-2, az Epstein-Barr vírus és a CMV fertőzéseket elsősorban immunhiányos gazdaszervezetekben mutatták ki.
HSV tüdőgyulladás
A HSV tüdőgyulladást elsősorban az 1. típusú HSV, ritkábban a 2. típusú HSV okozza. A HSV 1. típusú tüdőgyulladás ritka, egészséges egyéneknél jól tolerálható. Predilekciós faktorok közé tartozik a súlyos égési sérülések, a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), a rosszindulatú daganatok, a szervátültetés, az intubálásból származó trauma, a füst belélegzése és a krónikus dohányzás. Az elsődleges HSV-fertőzés szoros érintkezés útján, nyállal, bőrkontaktussal terjed, ami gyermekeknél gingivostomatitist és felnőttek herpes labialisát okozhatja. Az alsó légútifertőés kialakulhat az oropharyngealis fertőzés aspirációjával vagy kiterjed az alsó légúti rendszerbe, illetve szeptikus betegekben hematogén terjedés révén. A HSV-fertőzés lehet: nekrotizáló tracheobronchitis, nekrotizáló pneumonia vagy intersticiális pneumonitis. Légúti fertőzésben szenvedő betegeknél jelentkezhet láz, produktív köhögés, légszomj, valamint a fekélyek által okozott pszeudomembránok miatti felső légúti obstrukció tüneteit is produkálhatják.
A HSV tüdőgyulladás általában foltos bilaterális konszolidációt mutat és a GGO lobularis, subszegmentalis vagy szegmentális eloszlású a mellkas RTG felvételeken. Gyakori a pleurális effúzió is. Kicsi vagy nagyobb centrilobuláris nodulusok jelenléte ellentmondásos lehet; ezek oka maga a vírusos tüdőgyulladás, többszörös vérzéses nodulusok vagy egyidejűleg fennálló fungális tüdőgyulladás. Nem észleltek különbséget az immunhiányos és immunkompetens betegek CT-eredményei között.
Varicellovírus (α-Herpesvirinae)
A varicella-zoster vírusfertőzés (azaz a bárányhimlő) általában önmagában jóindulatú betegség gyermekeknél. A varicella-zoster vírusfertőzés azonban 9–50% -os halálozási arányt eredményezhet, a tüdőgyulladás pedig a leggyakoribb és súlyosabb szövődményét jelenti. A betegség disszeminációja limfómában, immunhiányos vagy terhes betegekben nagyobb kockázatú. A varicella fertőzés diagnosztizálását általában a klinikai kép alapján (kiütés, respiratorikus tünetek, bárányhimlővel való érintkezés) lehet megállapítani. Problémás esetekben azonban varicella-zoster szerológiai vizsgálatot lehet végezni a diagnózis megerősítése érdekében.
Noha a legtöbb vírusos tüdőgyulladás mintája hasonló a viridae alapján, azonban vannak kivételek a varicellovírus esetében, melyek a HSV-hez képest eltérő mintázatot mutatnak. A varicella-zoster vírus RTG képén áltálában multiplex, 5–10 mm-es, nem éles szélű nodulusok jellemzik, amelyek konfluálhatnak. A hilaris lymphadenopathia és a pleuralis folyadék nem gyakori, de néhatalálkozhatun velük. A bőelváltozások javulása után a a tüdőben lévő nodulusok általában egy héten belül eltűnnek, de több hétig is fennállhatnak.
A CT felvételeken általában 1–10 mm-es jól definiált vagy rosszul körülhatárolt nodulusokat, foltos GGO-t látunk diffúzan mindkét oldali tüdőlebenyben. A léziók kalcifikálódhatnak, hasonló meszes nodulusokat más betegségekben, például TBC-ben vagy pneumoconiosisban szenvedő betegekben is láthatunk, de varicella fertőzésben szenvedő betegek esetében ezek a meszesedések általában aprók (2–3 mm), jól definiáltak és random eloszlást mutatnak (nem centrilobulárisak vagy perifériásak). Tüdőtranszplantált egyéneknél mediastinalis lymphadenopathiáról és interlobularis septalis megvastagodásáról számoltak be. Ezek az elváltozások antivirális kezelés után a bőrtünetek gyógyulásával együtt eltűnnek.
CMV (β-Herpesvirinae)
A CMV egy általános humán patogén, amely immunkompetens egyéneknél általában tünetmentes fertőzést vagy enyhe influenza-szerű tüneteket okoz. Azonban a vírus ujraaktiválódása életveszélyes pneumoniát okozhat immunhiányos betegekben vagy CMV-szeropozitív csontvelő vagy vérkészítmények infúziója esetén. A transzplantáció és a hosszú távú kortikoszteroid kezelés jelentős kockázati tényezőt jelentenek. A transzplantáció után korai (30–100 nap) szakasz a kritikus idő a CMV-fertőzés szempontjából. A szervátültetésnél a tüdő- és vékonybél-átültetések recipiensei vannak a legnagyobb veszélyben, és ez összefüggésben lehet az immunszuppresszió intenzitásával és a lymphoid szövetek mennyiségével az átültetett szervekben.
Transzplantált betegekben T-sejtek által indukált antigén expresszió révén, súlyos nekrotizáló tüdőgyulladást eredményez. Azonban az AIDS-es betegekben, akiknek súlyosabb immunhiánnyal rendelkeznek, a tüdőkárosodás a CMV citopathogén hatásának közvetlen eredménye, mely diffúz alveoláris károsodást okoz.
Az uralkodó radiológiai kép a bilaterális aszimmetrikus GGO, a rosszul körülhatárolt kis centrilobuláris nodulusok és a konszolidáció jelenléte. Megvastagodott interlobularis septumok is megfigyelhetőek. Azonban terime vagy terime jellegű infiltrátumok gyakoribbak lehetnek az AIDS-es betegekben. A korai időszakban, legfeljebb 100 nappal a csontvelő-átültetés után, a két leggyakoribb kórokozót a CMV és az angioinvazív aspergillosis jelenti. A Pneumocystis jirovecii a csontvelő-átültetés utáni korai időszakokban is előfordulhat, ám a szulfametoxazol / trimetoprimmal történő hatékony profilaktikus kezelés miatt manapság viszonylag ritka. Nehéz különbséget tenni a CMV vagy a Pneumocystis okozta tüdőgyulladás között, különösen a betegség korai szakaszában, amikor a CT képeken bilaterális GGO látható.
Epstein-Barr vírus (γ Herpesvirinae)
Az Epstein-Barr vírus a B limfocitákat és a garat epithel sejtjeit támadja. A fertőzés közvetlen személyes kontaktus révén terjed az arra fogékony egyének és az tünetmentes Epstein-Barr vírusfertőzők között. Az Epstein-Barr vírus által okozott mononukleózis rendszerint serdülőkorúakban fordul elő, melynek tünete a láz, gyengeség (rossz közérzet), tonsillitis, pharingytis és lymphadenopathia. Általában néhány héten vagy hónapon belül maradványtünetek nélkül oldódik, azonban ritkán neurológiai, hematológiai, máj-, légzőszervi vagy pszichológiai komplikációk társulhatnak.
Az Epstein-Barr vírus szerepe a tüdőbetegség kialakulásában igen ellentmondásos. A fertőző mononukleózisban szenvedő betegekben előrehaladott légzőszervi betegségek ritkán jelentkeznek. A patológiai vizsgálat során a mononukleáris gyulladásos sejtek megtalálhatóak a bronchovaszkuláris kötegek és az interlobularis septumok mentén, valamint az intersticiális infiltrátumban is. A leggyakoribb radiológiai reltérések általában a mediastinalis lymphadenopathia, ritkán intersticiális beszűrődések és kiterjet GGO. A splenomegalia szintén gyakori. Különböző típusú limfoproliferatív rendellenességek hozhatók összefüggésben az Epstein-Barr vírusfertőzéssel, pl. lymphomatoid granulomatosis, lymphoma, and posttransplantációs lymphoproliferatív betegségek.
Parvoviridae
A bocavírus egyszálú DNS-vírus a Parvoviridae család tagja, amelyet először 2005-ben izoláltak gyermekek nasopharygealis aspirátumából. A nemrégiben elvégzett tanulmány kimutatta kórházban kezelt gyermekekélnél, hogy a humán bocavírus a negyedik leggyakrabban kimutatott vírus, 9,9% -os előfordulási gyakorisággal, amely az RSV (39,8%), rhinovírus (30,6%) és adenovírus (15%) uán következik. A bocavírusfertőzések 75% -a más vírusokkal való együttfertőzés részét képezi. Gyakran észlelhető enyhe légúti tünetekkel küzdő felnőtteknél is. Kialakulhat enyhe megfázás, bronchiolitis, bronchopneumonia, asztma exacerbatioja. Immunhiányos felnőtteknél súlyos fokú penumoniához is vezethet. Képlkotás tekintetében általában minkét oldali alsó lebenyt érintő retikulonodularis infiltrációként jelentkezik. Azonban ez a vírus egy nemrégiben felfedezett kórokozó így a radiológiai elváltozások még nem igazán tisztázottak.
Paramyxoviridae
HPIV
A HPIV egyszálú RNS-vírus és a Paramyxoviridae család tagja. A HPIV-k négy szerotípusból állnak, amelyek légzőszervi megbetegedéseket okoznak a respiratórikus rendszer nyálkahártyájához kötődve. A HPIV-fertőzés manifesztációi igen változatosak pl. otitis media, conjuctivitis, pharyngitis, croup, bronchitis és pneumonia. A HPIV-fertőzés halál gyakori oka lehet hematopoietikus őssejt-átültetésekben részesülő betegeknél és a malignus hematológiai betegek esetében (39). Hematopoietikus őssejt-transzplantációs betegekben a HPIV tüdőgyulladás korai stádiumában 50% -os, a 6 hónapos mortalitás 75% -ot mutat. A HPIV a második leggyakrabban azonosított vírus (20,8%) az intenzív osztályon kezelt betegek körében, valamint a bakteriális koinfekció is igen gyakori. Ez a fertőzés túlnyomórészt júniustól szeptemberig (46,7%) fordul elő.
Kanyaró
A kanyaróvírus a gyermekkori fertőzésekért felelős. Az oltás kifejlesztése előtt sok kanyaróban szenvedő betegnél jelentkezett láz, maculopapulosus bőrelváltozás, köhögés, conjuctivitis. Súlyos formáiban tüdőgyulladás, vakság, gastroenteritis és encephalitis alakul ki. Habár oltásokat igen széleskörűen végeznek, a kanyaró továbbra is gyermekek halálozásáért lehet felelős és gyakran számolnak be járványokról, még felnőtteknél is. Súlyos komplikációkról számoltak be, különösen terhes nőkben és immunhiányos betegeknél. Jellemző a hilaris lymphadenopathia és a pleurális effusio. A típusos kanyaró-tüdőgyulladás peribronchialis nodularis infiltrációval és retikulonodularis rajzolatszaporulttal jellemezhető, megvastagodott interlobularis septumokkal.
RSV-fertőzés
A humán RSV-fertőzés minden korcsoportban bronchiolitishez, tüdőgyulladáshoz és asztmához vezet. Egy nemrégiben elvégzett prospektív tanulmány kimutatta, hogy az Egyesült Államokban az RSV volt a leggyakoribb víruskórokozó (28%) azokban a gyermekekben, akiket közösségi pneumonia miatt hospitalizáltak. A tanulmányban az 5 évnél fiatalabb gyermekek hajlamosabbak voltak a fertőzésre, mint az idősebb gyermekek (37%, illetve 8%). Az RSV-fertőzést gyakran észlelték azon felnőtteknél, akik november és február között intenzív osztályos kezelésre szorultak.
A CT alkalmas a különféle mintázatok által a vírusos tüdőgyulladást okozó patogének megkülönböztetésére, különös tekintettel az RSV és az adenovírus fertőzésekre. Az RSV-re jellemző a légútcentrikus eloszlás , tree-in-bud opacitás és bronchiális falmegvastagodás , konszolidációval vagy anélkül .
HMPV-fertőzés
A HMPV-t először 2001-ben azonosították; a vírus szerkezete hasonló az RSV-hez mely felső és alsó légúti fertőzést okozhat. A HMPV tüdőgyulladás az immunkompetens felnőtteknél a közösségben szerzett pneumoniák 4% -át teszi ki és téli hónapokban jelentkezik. A gyógyulási hajlama igen jó. Összehasonlításképpen: a HMPV fertőzés súlyos tüdőgyulladást okoz 10–40% -os a halálozási arány a hematopoietikus őssejt-transzplantáción átesett betegekben. A hematopoietikus őssejt-transzplantációs betegek kb. 60% -a HMPV fertőzés során tüdőgyulladásba progrediál, melynek kockázati tényezői a szisztémás, nagy dózisú kortikoszteroidok használata és az alacsony limfocita-szám. RTG felvételeken multilobularis infiltrátum látható, a mellkasi folyadék megjelenése ritka.
Bunyaviridae
A közelmúltig a Bunyaviridae volt az RNS-vírusok legnagyobb csoportja, ám a Hantaviridae és a Phenuiviridae a helyébe lépett. A hantavírusokat rágcsáló vektorok továbbítják, míg a Bunyaviridae többi részét ízeltlábúak terjesztik. Sokféle Bunyavírus okozhat lázas fertőzéseket emberekben, beleértve a haemorrhagiás lázat és az encephalitist.
Hanta
A Hantavirus a Bunyaviridae egy másik nemzetsége, jellemzően rágcsálók, denevérek a vírus gazdák. Több mint 40 faj ismert, és ezek közül több mint 20-at tartanak emberi patogénnek. Évente világszerte több mint 20 000 hantavirus-fertőzésről számolnak be, ezek többsége Ázsiában fordul elő, ám egyre növekvő számban számolnak be Amerikában és Európában. Az emberek megfertőződhetnek, ha fertőzött állatok ürülékében, nyálában vagy vizeletében lévő vírussal szennyezett levegőt lélegeznek be. A patogén hantavírus egyike azon kevés víruskórokozóknak, amelyek az endothel sejteket célozzák meg. Két különféle klinikai megnyilvánulása van, amelyek általában a vese (vese-szindróma haemorrhagias láz) vagy a tüdő (hantavírus kardiopulmonalis szindróma) kapcsán fordulnak elő. Vese-szindrómás hemorrhagiás láz morbiditása 1–15%. A hantavirus cardiopulmonalis szindróma azonban sokkal halálosabb, 40–50% -os a morbiditása.
A hantavírus kardiopulmonalis szindróma a tüdőben nem kardiogén ödéma által okozott légzési zavarként nyilvánul meg. A 17–42 napos inkubációs periódust követően a klinikai szakaszok a prodromális fázissal kezdődnek, mely folytatódik a kardiopulmonáris és gyógyulási szakaszokig. A klinikai tünetek között szerepel a száraz köhögés és a progrediáló légszomj. A radiológiai eredmények általában kezdetben normálisak vagy minimális interstitiális ödémát mutatnak. A pleurális folyadék gyakori. A tüdőben az interstitiális ödéma feltűnő lehet, bár általában átmeneti. Egyes esetekben az 48 órán belül bilateralis konszolidációhoz és fulmináns légzési elégtelenséghez vezethetnek. Ezek néha másodlagosak, veseelégtelenség kapcsán alakulnak ki.
Orthomyxoviridae
A, B és C típusú influenza
Az influenzavírusok az Orthomyxoviridae család tagjai. Egyszálú RNS-vírusok, amelyek a belső membrán és a nukleoprotein antigének szerint három csoportba oszthatóak (A, B és C). E három csoport közül az A típusú és esetenként a B típusú tüdőgyulladást okoz. Az influenzavírus egy fontos kórokozó, amely szezonális felső légúti fertőzésekért felelős, ideértve a légcső és a főhörgők fertőzéseit is, amelyek időszakos, endémiás és pandémiás fertőzéseket okoznak. A fertőzések általában enyhék és a felső légutakra korlátozódnak. Krónikus betegségben szenvedő betegek, idősek és csecsemők esetében azonban előfordulhatnak súlyos A típusú fertőzések, beleértve a vérzéses bronchitist vagy fulmináns tüdőgyulladást (elsődleges vírusos vagy másodlagos baktérium). A fertőzések általában éves téli kitörésekként fordulnak elő; időnként lehetnek pandémiás influenzavírusok. Az A-influenzavírus altípusokba sorolható két felszíni fehérjéje alapján, melyek a hemagglutinin és a neuraminidáz, vagy a H és N. Az A-típusú influenzavírus által okozott sertésinfluenza a H1N1, H1N2, H2N1, H3N1, H3N2 és H2N3 altípusokat foglalja magába. 2009-ben több mint 70 országban jelentettek H1N1-járványt, s 30 000 fertőzést regisztráltak.
A madárinfluenzát az A típusú influenza H5N1 altípusa okozza. A legtöbb emberi fertőzés a fertőzött madarakkal való kapcsolatba kerülés során alakul ki. Az A-influenza (H5N1) teljes halálozása eléri a 60% -ot. A madárinfluenzára jellemző a multifokális konszolidáció. Gyakori CT mintázat közé tartozik multifokális vagy diffúz GGO, valamint konszolidációs területek. Előfordulhatnak centrilobularis nodulusok, pseudocavitátió, pneumatocele és lymphadenopathia is. A betegség folyamán pleurális folyadék és kavitáció szintén kialakulhat. A betegek általában rapidan progrediáló pneumoniával kell szembenézzenek, melyi akut légzési distressz szindrómát eredményez.
Coronaviridae
A humán koronavírusok olyan kórokozók, amelyek gyermekeket, idõseket és immunhiányt szenvedõ betegekek fertõzéseit okozzák, ide tartoznak a felsõ- és alsó légúti fertõzések (tüdőgyulladás és bronchiolitis), valamint az akut légzési distressz szindróma. A SARS koronavírust a Coronaviridae család tagjaként azonosították 2003 végén egy világméretű járvány után. 2012-ben újabb koronavírusokkal összefüggő járvány történt a Közel-Keleten, amelyet MERS-nek azonosítottak. Az angiotenzin-konvertáló enzim 2 egy potenciális SARS-vírus-receptor, és a renin-angiotenzin-rendszer negatív szabályozója, amely befolyásolja az érrendszer permeabilitását. Az angiotenzin-konvertáló enzim 2 a tüdőben és a vesében expresszálódik, így a SARS vírus közvetlen tüdőkárosodást indukál az angiotenzin-konvertáló enzim bevonásával diffúz alveoláris károsodást eredményezve. Ugyanakkor a SARS koronavírus által kódolt fehérjék sejt-apoptózist indukálnak, ideértve a tüdő, a vesék és a máj apoptózisát. A MERS koronavírus elkerülheti az immunválaszt és a gazdasejt transzkriptómájának súlyos rendellenességét okozhatja, ami a sejtek apoptózisához vezet.
SARS koronavírus
A SARS-koronavírus világméretű kitörése 2002-2003 -ban tört, amelyet először a kínai Guangdong tartományban azonosítottak. Több mint 8000 fertőzött esetet mutattak ki, melynek 21% -a az egészségügyi dolgozóknál fordult elő. A SARS-halálozást 2003-ban a 60 évnél fiatalabb betegek 6,8–13,2% -ára, a 60 évnél idősebb betegek esetében pedig 43–50% -ra becsülték. A társbetegségekben, például cukorbetegségben vagy krónikus hepatitisben szenvedőknél megnövekedett mortalitást mutattak ki. Úgy tűnik, hogy a SARS koronavírus fertőzésben nagy jelentősége lehet a mosómedvének, a kínai vadászgörénynek és a pálma cibetnek.
2-10 napos inkubációs periódust követően a betegség influenza-szerű tünetekkel, légszomjjal, ismétlődő vagy tartós lázzal jelentkezik. A betegek kórtörténetben általában szerepel a vírussal történő expozíció és RTG felvételeken friss beszűrődés látható. A diagnózist egy vagy több pozitív SARS-koronavírus teszt alapján állapítják meg.
A SARS radiológiai tulajdonságai hasonlóak a többi közösségi pneumoniához. A kezdeti mellkasi röntgenfelvételek eltérés néküliek, majd multifokális konszolidációkat láthatunk főképp az alsó tüdőmezőkben. A legtöbb betegnél gyakori a perifériás tüdőérintettség. A CT képeken a konszolidációk megjelenését GGO-kal, illetve a retikuláris rajzolat szaporulatot általában a 2. hét után figyelték meg. A kaviatio, a lymphadenopathia vagy a pleurális folyadék megjelenése ritka.
MERS koronavírus
A MERS koronavírus a β-koronavírusok új tagja, és különbözik a SARS-tól és más emberi endémiás β-koronavírusoktól (pl. OC43, HKU1). Az első esetet 2012 szeptemberében tárták fel Szaúd-Arábiában, Rijádban. A denevéreket és a dromedary tevéket tekintik MERS coronavírus rezervoárjának. A vírust SARS-szerű coronavírusnak, új coronavírusnak nevezték, amikor először fedezték fel. 2012–2014 folyamán Szaúd-Arábiában növekedett a MERS coronavírus-fertőzés eseteinek száma, melynek összhalálozása 35–44%-ot elérte. A MERS-ről legalább tíz másik európai és ázsiai országban, valamint az Egyesült Államokban is beszámoltak, melyek közel-keleti utazásokhoz kapcsolódtak. 2015 májusában a fertőzés Dél-Koreában tört ki, mely 186 azonosított beteget és 38 halálesetet vont maga után.
A klinikai tünetek más alsó légúti betegségekre emlékeztetnek, lázt, köhögést, légszomjat és tüdőgyulladást okozva. A fertőzés gyorsan előrehaladhat, akut légzőszervi distressz szindrómáig, majd multiorganikus elégtelenséghez és halálhoz. A MERS esetén gyorsabban fejlődik ki légzési elégtelenséghez, mint a SARS fertőzésnél, és akut vesekárosodást vált ki. Az összes vírusos esetek kb. 20% -át az egészségügyi dolgozóknál és a tevékkel szoros kapcsolatban álló személyeknél azonosították.
A MERS tüdőgyulladás a CT képeken subpleurális és basalis lézióként jelentkezik, kiterjedt GGO-val és konszolidációval. A kavitálódás ritka.
Picomaviridae
A, B és C típusú rhinovírus
Az emberi rhinovírus a légzőszervi fertőzés egyik fő kórokozója. A gyermekkori betegek 18–26% -ában, a közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő felnőtt betegek 2–17% -ában szerepe van. A rhinovírus mind a négy évszakban jelen lehet (mely általában a megfázás fő oka), de gyakoribb tavasszal és ősszel. A súlyos tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága nem különbözik az emberi A rhinovírus (18,6%), B (21,4%) és a C (20,0%) típusok között, a kórházi halálozási arányok szintén hasonlóak. A bakteriális koinfekció nem gyakori (18,5%), kevesebb, mint az influenza esetén . Az immunhiányos betegek hajlamosabbak a fertőzésre. A rhinovírusnak nincs citopátiás hatása a respiratórikus epitheliumra; azonban az epitheliális barrier károsodását okozhatja, így megnövekszik az vascularis permeabilitása és a nyákszekréció.
Súlyos tüdőgyulladásban szenvedő, intenzív osztályos kezelésre szoruló betegekben a humán rhinovírus volt a leggyakrabban azonosított víruskórokozó. Ezen esetekben megfigyelhető a bilaterális foltos konszolidáció multifokális GGO-val és az interlobularis septalis megvastagodás.
Antivirális kezelés
Jelenleg számos vírusellenes gyógyszer áll rendelkezésre. Az antiherpes gyógyszerek gátolják a vírus replikációját. Az influenzavírus-gyógyszerek gátolják az M2 fehérje ioncsatornát vagy a neuraminidáz enzimet. A ribavirin multipotens az RSV, adenovírus, HPIV és HMPV kezelésében. A cidofovir felhasználható CMV, herpeszvírusok, gyógyszer-rezisztens varicella-zoster vírus és Epstein-Barr vírus kezelésére is. Az antivirális kezelés csökkentheti a rohamok arányát és a járványkitöréseket, valamint csökkentheti a közegészségügyi terheket. A közelmúltban az A influenza (H3N2) klaritromicin-naproxén-oseltamivir kombinációs kezelése csökkentette a halálozást és a kórházi tartózkodás hosszát.
Következtetés
A vírusos tüdőgyulladás CT mintázatai a vírusfertőzések patogenezisével mutatnak öszefüggést. Bár nem minden betegnél vannak típusos minták, azonban a legtöbb vírusos pneumonia képalkotási mintázata hasonló a viridae alapján, mivel ugyanazon viridae vírusai hasonló patogenezissel rendelkeznek. Noha a képalkotó eszközök használatával nem lehet egyértelmű diagnózist felállítani, de nagy mértékben hozzájárulhat és csökkentheti az antibiotikumok szükségtelen használatát. Az újonnan azonosított vírusos kórokozók, köztük az emberi bocavírus és a koronavírusok képalkotó eredményeinek tisztázására irányuló további vizsgálatok hasznosak lehetnek a megfelelő diagnózishoz és a klinikai eredmények javításához.
Referálta:
dr. Tolnai Réka
DE-KEK Központi Radiológia Diagnosztika
Forrás: